Поражение сердечно-сосудистой системы — наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу-терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50% больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.
Основными клиническими формами сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме являются алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.
Алкогольная гипертензия. В патогенезе ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием зтанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового слоя надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни. Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения периферического сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропа-тия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180—160/110—90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1 —5-е сутки.
Объективное обследование, помимо артериальной гипертен-зии, выявляет почти постоянно тахикардию до 100—110 в 1 мин в покое, гиперемию лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координационных проб. На глазном дне — расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены, усиления верхушечного толчка нет.
Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при условии воздержания и под влиянием седативной терапии артериальное давление обычно в течение 5—10 дней нормализуется. Одновременно или через 3—5 дней после нормализации артериального давления исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.
Особенно характерно повышение артериального давления, иногда весьма значительное (200—220/110— 130 мм рт. ст) в пределириозном периоде. Сочетание высокой артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза. Вегетативные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертензии. В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного де-лирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспособленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за беспокойными больными.
Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует от врача определенной наркологической настороженности, направленного проведения обследования и особенно расспроса больного. Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензи-ей, не сопровождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и др.). Нормализация артериального давления в ближайшие дни параллельно исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема любых алкогольных напитков.
Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.
Алкогольная кардиомиопатия. Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, — наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.
Алкогольная кардиомиопатия относится к первичным кар-диомиопатиям известной этиологии. Основным в патогенезе
алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни.
Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер.
При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.
Разнообразные болевые ощущения в области сердца — частая жалоба больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногдазахваты-вает всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразное™, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий.
Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний коронарным больным приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобопо-добный гиперкинез.
Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к-l стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.
Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями электрокардиограммы—важнейшим диагностическим критерием заболевания. Изменения электрокардиограммы при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиографическое исследование позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.
Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р\ „ или высоких Р|( ,„ типа Р—pulmonale, т. е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у боль-ных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмоскпероза). В то же время возможность повышения предсердного давления при воздействии алкоголя подтверждается как данными поликардиографического исследования, так и результатами прямой катетеризации сердца.
Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Г в виде депрессии сегмента ЗГниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлект-рического или отрицательного зубца Г. Изменения электрокардиограммы, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются'только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Гв грудных отведениях—обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента 5Ги отрицательный зубец 7 сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.
Изменения электрокардиограммы требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической (коронарной) болезни сердца. Формулировка электрокардиографического заключения должна производиться с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике.
Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопа-тии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.
Алкогольная кардиомиопатоя может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелу-дочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кар-диомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.
Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.
Больных с преходящими изменениями ЭКГ, быстрым в течение 5—7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности заболевание можно отнести ко II степени алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.
Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности. Более того, исследование ге-модинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастопическсто давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечней деятельности при хроническом алкоголизме.
Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7—10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90—100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.
Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведет к улучшению сократительной функции сердца. Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к применению сердечных гликозидов, которые обычно дают хороший компенсирующий эффект. У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У подобных больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.
Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей. Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца выслушивается систолический шум. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления. При рентгенологическом исследования выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце рентгенологически нередко принимает шарообразную форму. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных больных с отеками, нередко асцитом, синюхой, принимают вынужденное возвышенное положение. Подобным больным необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних соответственно сужен. Из диуретических средств следует применять препараты с минимальным калийурезом. Наличие белкового дефицита и гиповитаминоза В требует назначения в комплексной терапии анаболических гормонов, витаминов группы В. Эти больные с дистрофической, по существу застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ. Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхо-легочной системы ббус-ловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3—4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.
Патоморфологическое исследование легких при хронической алкогольной интоксикации обнаруживает утолщение и склероз стенки сосудов, периваскулярную клеточную инфильтрацию с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлиянием в паренхиму легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит, для которого характерно повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.
Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания—кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.
При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.
Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности алкогольного происхождения легочной патологии.
Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкоголизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном минутном объеме дыхания.
Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как вследствие снижения сопротивляемости организма, наблюдаемого при алкоголизме, так и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко лежат на-земле. Указанные сочетания — предпосылки частых обострений бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хронического неспецифического заболевания легких.
Следует учитывать также, что лица, страдающие ал коголизмом, в 4—5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются сосудистым коллапсом и отеком легких. Пневмония у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.
Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголизмом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными геморрагиями в легких («апоплектическими» очагами) являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.
ЖЕЛУДОК. Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследования с применением биопсии слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем.
На ранних стадиях алкоголизма могут иметь место повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функции желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.
Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и является причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.
Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюксэзофагату, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.
Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются морфологическая структура слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.
Разнообразные ощущения диспепсического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом,— весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.
Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения больному. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак—важнейшего симптома алкогольного гастрита. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори — Вейсса, разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.
Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспепсические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексияпри довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения языка: обычно он суховат, обложен грязным серовато-коричневым напетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.
Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный прием больших доз этанола является одной из причин развития геморрагического и эрозивного гастрита.
Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.
Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекретор-ной функции поджелудочной железы.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.
Значение алкоголя в происхождении острого и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех случаев панкреатита. Этот процент среди больных острым панкреатитом молодого возраста до 39 лет еще более возрастает. Более того, развитие панкреатита у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно наводить врача в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии поражения поджелудочной железы.
В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и нарушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и дуоденального сосочка и антиперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.
Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается повторной многократной рвотой. Пальпация живота в верхних отделах резко болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокую активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий коллапс.
Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.
Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распознавание любой патологии у бального с делирием крайне трудно, а панкреатита—особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих больных необязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи в разных порциях.
Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой и диспепсической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная жалоба больных—болевые ощущения в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании. При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите. Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при пальпации в подложечной и мезогастрапьной областях. Больных хроническим алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита, тошнота, расстройство стула.
Микроскопическое исследование капа выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспепсические расстройства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще всего встречается улиц, длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок сокращается в 1,5 раза.
Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит, происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатическом соке и преципитацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до лобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхождения. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает ультразвуковое исследование поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер патологических образований.
Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует прежде всею отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету, полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5—- 6 раз в сутки. Показаны витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесекреторной функции железы необходимо заместительное назначение панкреатина по 6—8 г в сутки или его аналогов.
Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая картина нетяжелого сахарного диабета.
ПЕЧЕНЬ.
Алкогольный цирроз печени известен со времен классического описания его R.Laennec (1819). В настоящее время алкоголизм является основным этиологическим фактором, обусловливающим развитие цирроза неинфекционной природы.
В патогенезе поражения печени при алкоголизме (алкогольной гепатопатии) основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоцит, вызывающее его функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия печени (чрескожная или при лапароскопии) позволила подробно изучить морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.
Поражение печени включает алкогольную дистрофию (белковую и жировую), алкогольный гепатит и цирроз.
Алкогольная жировая дистрофия печени проявляется умеренным увеличением печени без существенных нарушений функции. Белковая дистрофия свидетельствует о более глубоком поражении гепатоцита и нередко является предстади-ей некроза клетки. Алкогольная дистрофия является обратимой, отказ от приема алкоголя ведет к полному восстановлению нормальной структуры гепатоцита.
Алкогольный гепатит может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с некрозами печеночной ткани. Хотя в большинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некоторых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так и на фоне сформировавшегося цирроза.
Клиническая картина хронического алкогольного гепатита в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характерной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечается гепатомегалия, иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия при увеличенном содержании у-глобулинов. Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельствуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу заболевания.
Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается температура до 38—38,5 °С. Вскоре, через 1—2 дня, появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние признаки портальной гипер-тензии, включая асцит. Последние симптомы чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени. В крови обычно обнаруживаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагоприятным и прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена —до 300 ед. и более. У больных постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки.
Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне некроза и перипортапьных пространствах обычно выражена лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию фиброзной ткани вокруг зоны некроза.
В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания. Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом имеется большая опасность последующего развития комы.
Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с клинической картиной no-дострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя.
Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрес-сированию болезни и смерти от гепатаргии.
Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные некрозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.
Алкогольный цирроз — заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо прослеживаются варианты Сочетаний дистрофии с различными стадиями цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита, особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз бывает смешанным, т. е. для него могут быть характерны черты портального и постнекротического.
В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является ежедневное употребление 60 г и более этанола в день в среднем в течение 10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем улиц с алкогольным анамнезом в течение 5 лет.
Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте живота, чувство распирания, нередко ощущение горечи во рту. Обычно отмечаются типичные симптомы цирроза: умеренная иктеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия. Печень обычно увеличена, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко имеют место выраженные признаки портальной ги-пертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением.
Большинство больных — мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после периода запоя.
Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных может обнаруживаться умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы может приводить к значительным сдвигам в углеводном обмене диабетического характера.
Цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развивается портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы — одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).
Случайный анекдот
Мужик после большой пьянки звонит другу: - Слушай, ну мы вчера дали! Самый глюк был, когда у тебя лимон по столу на тонких ножках бегал!- А, так это ты мою канарейку в чай выдавил?
***— Алло! Это общество охраны животных? Прошу вас, пришлите сюда кого-нибудь. У нас во дворе сидит на дереве почтальон и оскорбляет нашего дога.
